烟草产品是美国肺癌死亡的主要原因，它们总计约为所有肺癌死亡人数的90％。
科学家一直在考虑为什么这些死亡不包括很多吸烟者。该理论表明，遗传学在确定这一点中起着作用。
某些人的DNA修复基因更为活跃，即使他们定期抽烟，也可以保护它们免受癌症的影响。肺内衬的细胞随着时间的推移而易于突变。
研究人员使用了来自14位从未吸烟者和19条光，中度和沉重吸烟者的支气管的遗传特征。
“这些肺部细胞可能会生存数年，甚至数十年，因此可以随着年龄和吸烟而获取突变，”说阿尔伯特·爱因斯坦医学院流行病学家和肺科医生西蒙·斯皮瓦克（Simon Spivack）。
“在肺中的所有细胞类型中，这些细胞类型最容易变性。”
数据“明确地表明”人类肺的突变随着自然年龄的增长，而吸烟者的DNA损伤明显更为明显。
吸烟的香烟数量与细胞突变率的增加有关。但是，这种风险在每天吸烟大约23年后增加。
根据Spivack的说法，“最重的吸烟者没有最大的突变负荷。”
“我们的发现表明，尽管吸烟大量吸烟，但这些人仍然可以防止额外的突变积累。突变的放缓可能是由于这些人发达的系统用于修补DNA损伤和排毒香烟烟雾。”
这些发现可以解释为什么80％至90％的终身吸烟者没有患肺癌。
DNA修复基因可以遗传或获得，并且在早期研究中，修复基因的静音与肿瘤形成有关。
基因并不是影响一个人患癌症机会的唯一因素。例如，饮食变量可以改变体内的物质，从而导致肿瘤形成。
遗传学家Jan Vijg解释说：“我们现在想创建可以检测某人进行DNA修复或排毒潜力的新测试。”
